Per anni cancro e malattia di Alzheimer sono stati considerati due esiti distinti dell’invecchiamento. Oggi, però, numerosi studi epidemiologici suggeriscono un’ipotesi più complessa: le due patologie sembrano manifestarsi insieme meno frequentemente del previsto.
Un’associazione inversa osservata in diverse popolazioni e recentemente approfondita da una ricerca pubblicata su Cell, che ha individuato un possibile meccanismo biologico alla base di questo fenomeno.
Le evidenze, tuttavia, restano preliminari e in larga parte precliniche, ma scopriamo di più.
I dati epidemiologici: un rischio ridotto in entrambe le direzioni
Analizzare i registri sanitari ha portato a un risultato inatteso. In uno studio condotto nel Nord Italia e pubblicato nel 2013, il rischio di sviluppare un tumore nei pazienti con Alzheimer è risultato inferiore del 50%, mentre il rischio di demenza nei pazienti oncologici è apparso ridotto del 35% rispetto alla popolazione generale.
Non si tratta di una protezione assoluta, ma di una tendenza statistica significativa. Osservazioni analoghe sono emerse anche in altri contesti internazionali.
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Il dato ha spinto i ricercatori a interrogarsi su un possibile punto di divergenza nei processi biologici dell’invecchiamento: da un lato la proliferazione cellulare incontrollata che caratterizza i tumori, dall’altro la degenerazione e la perdita progressiva dei neuroni tipica dell’Alzheimer.
Due modelli cellulari opposti
Il cancro si caratterizza per una crescita cellulare incontrollata: le cellule sfuggono ai meccanismi di controllo e continuano a replicarsi. L’Alzheimer, al contrario, è associato a morte neuronale, accumulo di proteine anomale e declino funzionale.
Alcuni studiosi ipotizzano che i meccanismi molecolari che favoriscono la sopravvivenza cellulare possano, in determinati contesti, aumentare il rischio oncologico ma ridurre quello neurodegenerativo.
Viceversa, processi che promuovono la morte cellulare potrebbero proteggere dal cancro ma rendere più vulnerabile il cervello. Comprendere questo equilibrio rappresenta oggi uno dei filoni più promettenti della ricerca sull’invecchiamento.
La scoperta su Cell: il dialogo tra tumore e cervello
Un contributo recente arriva da uno studio sperimentale dell’Università di Wuhan, pubblicato su Cell. Nei modelli murini di Alzheimer, i ricercatori hanno osservato che la presenza di tumori, polmone, prostata e colon, si associa all’assenza delle tipiche placche di beta-amiloide.
Approfondire il fenomeno ha permesso di identificare una proteina prodotta dalle cellule tumorali, la cistatina C, capace di attraversare la barriera emato-encefalica. Nel cervello, questa proteina attiverebbe il recettore TREM2 sulle microglia, le cellule immunitarie cerebrali, stimolando la rimozione delle placche amiloidi.
Nei topi, questo meccanismo si è tradotto in un miglioramento delle performance cognitive. Se confermato nell’uomo, potrebbe contribuire allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche.
Tuttavia, gli esperti invitano alla cautela: i farmaci diretti contro TREM2 hanno finora mostrato risultati non univoci negli studi clinici, come riportato anche su Nature.
L’effetto opposto: quando l’Alzheimer influenza l’immunità
Un ulteriore tassello proviene da uno studio pubblicato su Cancer Research, che ha esplorato il percorso inverso: in che modo l’Alzheimer potrebbe ridurre il rischio di tumori.
Con l’età, i linfociti T tendono a perdere efficienza anche a causa del deterioramento dei mitocondri, gli organelli responsabili della produzione di energia. I ricercatori hanno osservato che la proteina precursore dell’amiloide (APP) e il frammento beta-amiloide 40 si accumulano nei mitocondri delle cellule T.
In questo contesto periferico, le stesse proteine considerate dannose nel cervello sembrano contribuire a preservare la funzionalità mitocondriale e a mantenere attiva la sorveglianza immunitaria contro le cellule tumorali. Un effetto sistemico che evidenzia come la stessa molecola possa avere ruoli differenti a seconda del distretto corporeo.
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Un paradosso ancora aperto
Le evidenze disponibili non consentono, allo stato attuale, di trarre conclusioni cliniche definitive. Gli studi sono prevalentemente epidemiologici o condotti su modelli animali, e richiedono conferme nell’uomo.
Resta però un dato rilevante: comprendere le traiettorie divergenti dell’invecchiamento potrebbe offrire nuove chiavi di lettura per prevenire sia la neurodegenerazione sia il cancro. L’obiettivo della ricerca non è scegliere una strada “meno grave”, ma individuare i meccanismi capaci di mantenere l’equilibrio tra proliferazione cellulare e protezione neuronale.
Fonti
- Cell - Peripheral cancer attenuates amyloid pathology in Alzheimer’s disease via cystatin-c activation of TREM2
- Neurology - Inverse occurrence of cancer and Alzheimer disease: A population-based incidence study
- Cancer Research - Alzheimer's Disease–Associated Amyloid-β Precursor Protein Prevents Aging Stress–Induced Mitophagy and Fumarate Depletion to Improve Antitumor Immunity
